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主动脉溃疡的诊断和处理
作者:王烈[1] 黎成金[1] 夏印[1] 
单位:福州总医院[1]  
文章号:W095856  
2014/1/5 9:25:09    
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主动脉溃疡是急性主动脉综合征(Acute aortic syndrome, AAS)的常见病变之一,AAS包括典型的主动脉夹层(Aortic dissection, AD)、主动脉壁内血肿(Intramural aortic hematoma, IMH)、穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)。对PAU的定义、病理生理、临床表现、检查手段、处理原则、预后等仍有争议。

    主动脉溃疡是急性主动脉综合征(Acute aortic syndrome, AAS)的常见病变之一,AAS包括典型的主动脉夹层(Aortic dissection, AD)、主动脉壁内血肿(Intramural aortic hematoma, IMH)、穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)。对PAU的定义、病理生理、临床表现、检查手段、处理原则、预后等仍有争议。

1 概念及流行病学:

    1986年Stanson[1]等第一次将其描述为一种临床和病理上的独立病变,其特征是溃疡穿透动脉内弹力膜并侵入中膜,在主动脉壁形成大小不一的血肿。PAU的确切发病率不详,既往估计有2.3%~11%的AAS是由PAU引起[2,3]。无症状PAU患者往往难以检出,院内确诊的PAU发生率应低于实际值。

2 病理生理

    如图1[1],PAU发病于主动脉粥样硬化斑块,初为斑块表面溃疡,随着病情进展,溃疡侵入内膜,形成内膜下溃疡并可有血肿形成,穿透内膜后可在动脉中层形成血肿,侵及外膜导致假性动脉瘤或囊状动脉瘤,部分患者可致破裂。从病理生理学来看,PAU与典型AD及IMH不同: AD指主动脉内膜环状或横向撕裂,典型的AD有入口及出口,真假两腔间有持续血流灌注;IMH系主动脉中层的滋养血管破裂导致血肿,无内膜破口,与主动脉腔无血流交通。而PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内弹力层,病变沿主动脉横轴进展,无再破口,病变局限 [4]。有些患者可以出现以上两种或全部三种病变,且可相互转换;由于溃疡破坏弹力板层,中膜退变,在动脉压力作用下,可引起局部管腔扩张,形成真性动脉瘤。Nathan等[5]分析388例PAU患者资料中,单纯PAU224例,合并IMH56例,合并动脉瘤108例,提示PAU患者常伴发有其他主动脉病变。

图1 PAU病理生理示意图

3 临床表现和诊断

    主动脉全程均可发病,包括升主动脉、主动脉弓部、降主动脉、腹主动脉和髂动脉,如图2。但以降主动脉发病率最高,常有广泛的主动脉粥样硬化。Nathan[5]等研究资料显示,主动脉弓部、降主动脉、腹主动脉PAU的比例分别为28(7.2%)、240(61.9%)、120(30.9%)。多见于70岁以上的老年患者、高血压患者, 早期可无明显症状,PAU穿透内弹力膜后,可急性发作,以胸、背痛常见, 典型的撕裂样剧痛,可并发血液外渗、纵隔血肿或心包积血等[6]。部分患者表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛。本中心收治的经CTA确诊的PAU患者19例,平均年龄65岁,男性13例,女性6例,升主动脉、主动脉弓部、降主动脉、腹主动脉和髂动脉各2例、4例、9例、3例和1例。无症状患者11例。有症状者8例,其中胸痛5例、背痛2例、腹部疼痛就诊1例,均伴有高血压病史。

图2 PAU病变部位,从左至右依次发生在升主动脉、主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及髂动脉分叉处

    由于患者临床表现常无特异性,其诊断及鉴别诊断主要依靠影像检查,主要包括CTA、MRA及DSA。随着影像学技术的发展,CT扫描后的敏感性及特异性接近100%,对腔内及壁内病变均能清晰显示,是PAU的最佳影像诊断方法[7]。

4 PAU的自然预后

    对PAU的自然转归仍不清楚,Hayashi H等[8]研究认为,PAU进展突破主动脉中层后,可转变为AD、IMH或囊状动脉瘤,病变仍可能处于稳定状态,亦可能最后导致主动脉破裂,或由主动脉中层直接侵及外膜致主动脉破裂,如图3。

图3 PAU自然转归示意图

    由于对PAU的自然病程认识不足,PAU的自然预后一直存在争议,有文献认为PAU进展缓慢,主动脉破裂等威胁生命的并发症发生率较低,而有的文献认为PAU自然预后不良,有症状的急性患者约40%-50%可形成主动脉夹层或破裂,其并发症的发生率高于AD[9]。这种研究结果的差异可能与病例的选择有关,有症状患者与无症状患者转归差异明显。目前对什么样的溃疡会进展增大甚至形成夹层等并发症,尚缺乏系统的研究。多数文献认为有症状、合并广泛IMH、升主动脉及主动脉弓部溃疡呈进展趋势。本中心所收治的19例PAU患者中,降主动脉PAU及腹主动脉PAU患者11例接受腔内介入治疗。5例无症状者及3例有症状者随访观察1-5年,7例处于稳定状态,其中1例77岁男性患者,确诊升主动脉PAU并囊状动脉瘤形成已6年,升主动脉直径53mm,在本中心随访2年,仍处于稳定状态,如图4、图5。1例随访3年,影像学进展(溃疡增大、假性动脉瘤形成),但腹痛症状有减轻。

图4 升主动脉PAU患者,2012年CTA随访。

图5升主动脉PAU患者, 2013年CTA随访,病变仍然稳定

5 治疗

    最近1项荟萃分析研究结果提示[6],4%的PAU导致破裂并发症,13%需接受修复。17%无症状PAU发生进展,43%有症状PAU有影像学进展,36%有症状PAU最终需要修复,说明影像随访在无症状的患者仍有必要,而有症状的患者更应该密切随访。作者认为,对有临床症状的PAU患者,主张密切影像学随访或积极干预,而对于无临床症状的PAU患者,如果病变位于升主动脉或主动脉弓部,属于高危险病变,宜早期外科手术处理或腔内治疗,如果病变位于降主动脉,可先行临床观察并内科治疗,包括戒烟、控制血压、降脂等治疗,第6、12个月各影像学随访1次,之后每2年随访1次,5年之内如病变稳定或变小,可停止随访,如病变进展(包括主动脉直径>55mm、每年直径增大>10mm、形成新的IMH、夹层形成、假性动脉瘤形成、出现临床症状或原有临床症状加重),应积极外科手术处理或腔内治疗。由于PAU患者年龄大,常伴有其他严重基础病变,手术死亡率高达5%-20%[10]。腔内介入治疗,创伤小,安全性好,技术成功率高,可作为PAU患者的优先治疗选择。Himanshu[11]研究显示,平均年龄70.7岁的95例PAU患者行腔内或外科手术治疗,手术组(DTAR)37例,腔内组58例,治疗指征包括:主动脉破裂、囊状动脉瘤、有胸痛等临床症状。两组5年及10年生存率无显著差别,但腔内治疗近期并发症及死亡率明显低于外科手术组。影响预后的因素主要有年龄、病变类型(是否伴随有IMH),而与治疗的方式无显著关系。PAU的介入治疗指征尚无定论,目前大多数文献认为,介入治疗的适应症包括:难治性或复发症状,病变累及主动脉壁全层,主动脉直径明显扩张,PAU直径和深度,囊状动脉瘤的存在。囊状动脉瘤不管其大小、有无症状,已被报道作为一个干预指征。PAU直径20mm或颈部直径10mm,病变风险高,宜进行早期手术或血管腔内治疗;即将破裂(主动脉周围血肿及大量胸膜渗出);溃疡加深加大或伴有广泛的IMH等需积极干预。本中心11例介入治疗患者中,技术成功率100%,术后随访6个月到3年,无明显术后并发症发生,近期效果满意。由于PAU病变常较局限,主动脉壁对覆膜支架的径向支撑力耐受性好,介入治疗时可以选择相对短的支架就可以达到术后溃疡龛影完全消失,对锚定区的要求可以根据病变更灵活地放置腔内移植物以降低发生术后并发症的风险,如图6。

图6 降主动脉PAU,病灶离左锁骨下动脉开口约10mm,考虑PAU病变局限,主动脉壁对移植物的径向支撑力好,锚定区虽然较短,仍可保持左锁骨下动脉通畅,术后溃疡龛影消失,无内漏。

6 结论

    虽然PAU的转归及介入治疗指征尚有争议,但PAU较AD的病变相对局限,术后并发症发生率低,把握好手术适应症,术中谨慎操作,选择合适的移植物,术后定期影像随访,介入治疗有良好的治疗效果。

参考文献

1 Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg 1986;1: 15–23

2 Eggebrecht H, Baumgart D, Schmermund A, et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: treatment by endovascular stent-graft placement. Curr Opin Cardiol. 2003, 18: 431-435

3 Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution. Circulation, 2005, 111:1063-1070

4 Herman D. Movsowitz, MD, Craig Lampert MD. Penetrating atherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J, 1994,128( 6):1210-1217。

5 Nathan DP, Boonn W, Lai E, et al.Presentation, complications, and natural history of penetrating atherosclerotic ulcer disease.J Vasc Surg 2012;55(1):10-15.

6 Patatas K, Shrivastava V, Ettles DF. Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: A continuing debate. Clinical Radiology, 2013 ,68(8): 753-759

7 Smith AD, Schoenhagen P. CT imaging for acute aortic syndrome. Cleve Clin J Med, 2008,75(1):7-9, 12, 15-7 passim.

8 Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, et al. Penetrating Atherosclerotic Ulcer of the Aorta: Imaging Features and Disease Concept. RadioGraphics 2000; 20(4):995–1005

9 Ganaha F, Miller D C, Sugimoto K, et al. Prognosis of aortic intramural hematoma with and without penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis. Circulation, 2002, 106:342-348

10 Cho KR, Stanson A W, Potter DD, et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the descending thoracic aorta and arch. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004, 127(5):1393-1399; discussion 1399-1401.

11 Patel HJ, Sood V, Williams DM,et al.  Late Outcomes With Repair of Penetrating Thoracic Aortic Ulcers: The Merits of an Endovascular Approach. Ann Thorac Surg; 2012;94(2):516–522; discussion 522-523.

 

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